Necessidades de ácidos graxos
De acordo com a recomendação da Associação Americana do Coração (American Heart Association), para um indivíduo saudável, 30% (ou menos) do total de energia consumida deverá ser proveniente da gordura da dieta, na seguinte proporção:
- 20 - 23% de AG poliinsaturados e monoinsaturados
- < 10% de AG saturados (para portadores de doenças coronarianas, < 7%)
- < 300 mg colesterol ao dia
Recentemente a ISSFAL (International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids) publicou relatório sobre a ingestão recomendada de AGPI para adultos saudáveis. Nesta recomendação nota-se a preocupação em estabelecer quantidade de ingestão de ácidos graxos essenciais (AG linoléico e linolênico), de ácido eicosapentaenóico (EPA) e de docosahexaenóico (DHA):
1. Ingestão adequada de ácido linoléico (ômega-6): 2% do total de energia;
2. Ingestão saudável de ácido linolênico (ômega-3): 0,7% do total de energia;
3. Para manutenção da saúde cardiovascular, ingestão mínima de EPA e DHA combinados: 500 mg/dia.
Quantidade de ácidos graxos ômega-3 a ser ingerida diariamente por homens e mulheres para se alcançar a recomendação de se atingir aproximadamente 1 g de ácidos eicosapentaenóico e docosahexaenóico por dia (de acordo com Gebauer et al., 2006)
|
Homens |
Mulheres |
| Fontes de ALA |
(1,6 g ALA/dia) |
(1,1 g ALA/dia) |
| Semente de abóbora |
890 g |
612 g |
| Azeite de oliva |
211 g |
145,5 g |
| Óleo de soja |
17,7 g |
12 g |
| Óleo de nozes |
15 g |
10,6 g |
| Nozes (Inglesa) |
17,6 g |
12,2 g |
| Óleo de linhaça |
3,0 g |
2,04 g |
Ácidos graxos essenciais
Humanos geralmente utilizam os AG obtidos de sua dieta diária, mas, quando necessário, são capazes de sintetizar AG (saturados e mono-insaturados) a partir de glicose e aminoácidos por meio de reações enzimáticas de alongamento (adicionam unidades de dois carbonos) e dessaturação (criação de novas duplas ligações). A atividade de dessaturação é estimulada pela insulina e inibida pela glicose, pela adrenalina e pelo glucagon.
No entanto, não possuímos as enzimas dessaturases especificamente responsáveis por adicionar uma dupla ligação antes do nono carbono a partir da extremidade metil (distal). As enzimas necessárias para essa finalidade são as delta-9 e delta-15 dessaturases. Essas enzimas transformam o ácido oléico (18:1 ômega-9) em ácido linoléico (18:2 ômega-6) e ácido linolênico (18:3 ômega-3), ambos considerados ácidos graxos essenciais (AGE). OS AGE não são produzidos pela espécie humana, devendo ser adquiridos de fontes dietéticas.
A incorporação de AGE pode determinar alterações estruturais e funcionais da membrana fosfolipídica influenciando processos biológicos importantes, como a síntese de mediadores inflamatórios que incluem os eicosanóides.
AG ômega-3 e ômega-6 são precursores de eicosanóides que regulam a função imune e inflamatória. Alguns derivativos dos AGE, como o dihomogamalinolênico e o araquidônico, ambos do tipo ômega-6, e o ácido eicosapentaenóico (EPA), da série ômega-3, têm especial importância por serem precursores de mediadores lipídicos envolvidos em muitas funções fisiológicas.
As funções nutricional, estrutural e reguladora dos lipídios têm impacto significativo nas ações fisiológicas mais importantes, incluindo hemodinâmica e oxigenação, assim como estado imunológico e metabolismo. A deficiência de AG essenciais causa disfunção imunológica, dermatite, alopecia, trombocitopenia e má cicatrização. Na gravidez, a deficiência de DHA pode estar associada com prejuízo cognitivo e do desenvolvimento visual do feto. Os principais sintomas e sinais clínicos de deficiência dos AG essenciais ômega-6 e ômega-3 encontram-se na Tabela 8.
| Tabela 8. Sintomas e sinais clínicos da deficiência de ácidos graxos essenciais, tipo ômega-3 e ômega-6 Deficiência de |
Sinais e sintomas clínicos |
| Ácidos graxos ômega-6 |
lesões de pele
anemia
aumento da agregação plaquetária
trombocitopenia
esteatose hepática
retardo da cicatrização
aumento da susceptibilidade a infecções |
| Ácidos graxos ômega-3 |
sintomas neurológicos
redução da acuidade visual
lesões de pele
retardo do crescimento
diminuição da capacidade de aprendizado
eletroretinograma anormal
Em crianças: retardo do crescimento e diarréia
|
A oferta em excesso de AGPI ômega-6 poderia comprometer a evolução clínica de certos pacientes críticos hospitalizados devido ao aumento da síntese de eicosanóides pró-inflamatórios, intensa peroxidação lipídica e reduzido clareamento plasmático. Como alternativa para reduzir a oferta excessiva de AG ômega-6, podem ser utilizadas fontes diferentes de lipídios, como se vê na Tabela 9. O tipo de ácido graxo ideal para ser ofertado sofre influência da condição clínica do paciente.
| Tabela 9. Fontes alternativas de lipídios, em relação ao óleo de soja para oferta reduzida de ácidos graxos (AG) poliinsaturados tipo ômega-6 Fonte de lipídios |
AG |
Vantagens |
| Óleo de coco |
Saturados de cadeia média |
Apresentam vantagens metabólicas que incluem clareamento plasmático mais rápido e independência da ligação plasmática com a albumina, preservando, dessa maneira, o retículo endotelial hepático. |
| Óleo de oliva |
Monoinsaturados ômega-9 |
Sofre menor peroxidação e sua oferta para pessoas saudáveis não alterou funções imunes, apontando um papel neutro sobre a resposta imuno inflamatória. |
| Óleo de peixe |
Poliinsaturados ômega -3 |
Tem efeito antiinflamatório sem prejuízo de funções imunes e, desse modo, pode ser benéfico em condições inflamatórias. O risco de intensa peroxidação lipídica pode ser reduzido com uso de antioxidantes como a vitamina E. |
Ácido graxo ômega-3
O ácido graxo poliinsaturado (AGPI) do tipo ômega-3 é classificado como de cadeia longa por ter 14 a 22 átomos de carbono, como do tipo poliinsaturado por ter mais de uma dupla ligação e recebe a denominação ômega-3 por conter a primeira dupla ligação no carbono 3 a partir do radical metil. O interesse em estudar AGPI ômega 3 começou a partir da observação epidemiológica de menor incidência de doenças cardiovasculares em esquimós, relacionada à sua dieta. Descobriu-se, então, que o fator de proteção eram os AGPI ômega-3 que estão presentes em grande quantidade em alguns peixes de regiões frias, principalmente salmão, atum e truta, muito consumidos pelos esquimós.
O consumo dos AGPI ômega-3 está associado à diminuição de níveis de colesterol total, triglicérides e, conseqüentemente, aumento dos níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL). Os esquimós, apesar do alto consumo de dietas ricas em gordura, apresentavam baixos níveis de colesterol total, triglicérides, lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) e níveis maiores de lipoproteínas de alta densidade (HDL), fatores relacionados a menores índices de doenças cardiovasculares. Nessa população, essas doenças tinham baixos índices de mortalidade em relação à população norte-americana (10,3% x 50%).
Simultaneamente às observações positivas para variáveis cardio-vasculares nos esquimós, foi apontada nessa população baixa incidência de doenças auto-imunes e inflamatórias, como psoríase, asma, diabetes tipo I e esclerose múltipla. Em contraste, a dieta consumida no ocidente e em países industrializados é rica em AGPI do tipo ômega-6 (devido principalmente ao grande consumo de óleos vegetais e gordura saturada) e contém pouco AGPI ômega-3 (por redução no consumo de peixes), o que explica a maior predominância de AGPI ômega-6 sobre os ômega-3 na estrutura das membranas celulares. As dietas ocidentais têm razão ômega-6/ômega-3 próxima de 10 a 20:1. O aumento no consumo de AGPI ômega-3 substitui parcialmente os AGPI ômega-6 na membrana celular (exemplo: eritrócitos, plaquetas, linfócitos, monócitos, células endoteliais e hepatócitos) e está relacionado a efeito protetor em diversas condições inflamatórias e auto-imunes. O AGPI ômega-3 pode também aliviar sintomas em pacientes com artrite reumatóide e doença inflamatória intestinal. Isso tem sido atribuído à ação inibitória sobre a produção de eicosanóides2 e citocinas3 pró-inflamatórias nos tecidos periféricos.
Ácidos graxos e inflamação
A proteção do organismo contra agentes infecciosos e diferentes insultos é crucial para a manutenção de sua integridade e equilíbrio. No decorrer da evolução humana, a natureza selecionou um sistema integrado de eventos teciduais, bioquímicos e celulares que trabalham orquestradamente no reconhecimento, contenção e destruição de patógenos e de células infectadas ou lesadas. O processo inflamatório é parte desse sistema e participa da resposta imune imediata à infecção ou à lesão. A inflamação é caracterizada pela presença de rubor, edema, calor, dor e perda de função, que ocorrem em resposta ao aumento do fluxo sangüíneo e da permeabilidade vascular, desencadeados por mediadores inflamatórios, como as aminas, os eicosanóides (mediadores inflamatórios lipídicos) e as citocinas (exemplos: histamina, bradiquinina, leucotrienos, interleucina-1, fator de necrose tumoral-alfa e interferon-gama). Apesar de ele constituir um evento normal da resposta imune, diferentes condições, como trauma e cirurgia, podem induzir a ativação excessiva do processo inflamatório que, se persistirem, provocam danos a tecidos e órgãos.
2 Eicosanóides: substâncias derivadas do ácido araquidônico: prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos.
3 Citocinas são proteínas semelhantes a hormônios que regulam a intensidade e a duração da resposta imune e medeiam a comunicação intercelular. Exemplos: interleucina, interferon, linfocinas e fatores de crescimento
Bibliografia
Alexander JW. Immunonutrition: the role of omega-3 fatty acids. Nutrition. 1998;14(7-8):627-33.
Andersson A, Nalsen C, Tengblad S, Vessby B. Fatty acid composition of skeletal muscle reflects dietary fat composition in humans. Am J Clin Nutr. 2002;76(6):1222-9.
Baguma-Nibasheka M, Brenna JT, Nathanielsz PW. Delay of preterm delivery in sheep by omega-3 long-chain polyunsaturates. Biol Reprod. 1999;60(3):698-701.
Baillie RA, Takada R, Nakamura M, Clarke SD. Coordinate induction of peroxisomal acyl-CoA oxidase and UCP-3 by dietary fish oil: a mechanism for decreased body fat deposition. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1999;60(5-6):351-6.
Belluzzi A, Brignola C, Campieri M, Pera A, Boschi S, Miglioli M. Effect of an enteric-coated fish-oil preparation on relapses in Crohn’s disease. N Engl J Med. 1996;334(24):1557-60.
Bolger PM, Schwetz BA. Mercury and health. N Engl J Med. 2002;347(22):1735-6.
Brilla LR, Landerholm TE. Effect of fish oil supplementation and exercise on serum lipids and aerobic fitness. J Sports Med Phys Fitness. 1990;30(2):173-80.
Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet. 1989;2(8666):757-61.
Calder PC, Grimble RF. Polyunsaturated fatty acids, inflammation and immunity. Eur J Clin Nutr. 2002;56(Suppl 3):S14-9.
Calder PC, Yaqoob P, Harvey DJ, Watts A, Newsholme EA. Incorporation of fatty acids by concanavalin A-stimulated lymphocytes and the effect on fatty acid composition and membrane fluidity. Biochem J. 1994;300(Pt 2):509-18.
|
|